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Luces de un nuevo tratamiento para el cáncer de pulmón
Ciencia - Lunes, 19 / Jul / 2010

Mariano Barbacid - Foto EFE

Mariano Barbacid - Foto EFE
En concreto, este grupo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, CNIO, demostró que al inhibir en este tipo de tumores la enzima Cdk4, una quinasa implicada en el ciclo celular, se ocasiona la muerte selectiva de las células cancerosas.
Gracias a estos resultados, "pronto" se pondrán en marcha ensayos clínicos para probar el efecto de inhibidores de Cdk4 en cánceres de pulmón, tumor cuya supervivencia a cinco años no alcanza el 15%.
No obstante "los tumores utilizados en este trabajo científico son menos agresivos que los tumores que suelen presentar los pacientes de cáncer de pulmón", señala Barbacid.
Por lo anterior, "es muy probable que para poder observar un efecto terapéutico con los inhibidores de CdK4 en ensayos clínicos sea necesario combinarlos con otras terapias”.
El estudio se publica en la revista Cancer Cell y constata que eliminar la enzima Cdk4 causa la muerte de células tumorales de pulmón portadoras del gen mutado K-Ras, un oncogén que causa el 25% de los adenocarcinomas de pulmón.
El equipo de Barbacid ha descrito en ratones de laboratorio cómo la eliminación de la citada enzima por métodos de manipulación genética causa una senescencia (envejecimiento) inmediata en las células tumorales que no permite el subsiguiente desarrollo del tumor.
Por el contrario, la eliminación de la enzima Cdk4 no causa ningún daño a las células normales del pulmón.
Una vez establecida esta "inesperada conexión" entre el oncogén K-Ras y la enzima Cdk4, el grupo de investigadores probó el efecto antitumoral de un inhibidor selectivo de Cdk4 desarrollado por la multinacional Pfizer.
"Al igual que sucedía con la eliminación por métodos de manipulación genética de la enzima Cdk4, su inhibición farmacológica también tenía un efecto anti-tumoral muy pronunciado, si bien no completo", según el estudio.
Sin respuesta positiva en otros tumores
Barbacid manifiesta además, que este inhibidor ya ha sido probado sin éxito en ensayos clínicos contra linfomas y tumores de mama.
Ninguno de estos tumores es portador de oncogenes K-Ras, un hecho que muy posiblemente explique su falta de actividad clínica.
Sin embargo, este trabajo, para el que se han invertido cuatro años. Barbacid insiste que es importante entender que estos resultados tienen que ser ahora reproducidos en ensayos clínicos y que no se deben de "dar falsas esperanzas a nadie". EFE
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